Curr Biol：基于贝叶斯模型的多巴胺控制的幻觉产生机制

幻觉是众多精神疾病的典型症状，比如精神分裂症等。 

目前有理论认为幻觉的产生是由于纹状体产生了过多的多巴胺。 但是对于两者之间的具体机制还没有清晰的研究。

依据贝叶斯模型，我们对当前事物的感知，是对先前经验和当前感觉输入的最优化结果，如果在此过程中，先验被赋予了过多的权重，那么就会产生感知偏差，比如错觉和幻觉。 对于先验的过权重可能起源于由神经递质比如多巴胺调控的增益控制过程。

为了验证这样一个依赖于多巴胺增益控制的幻觉产生机制，哥伦比亚等大学的研究者对于对两组被试，其中一组是有不同程度幻听症状的精神分裂症病人，另一组为健康正常人， 利用PET、fMRI成像手段 ，通过药理学方法来操控多巴胺的水平，并结合行为任务，测试被试的幻觉感知变化（具体任务为在不同确定性水平下，判断听觉刺激的持续时间）。

结果发现，幻觉的产生与感知偏差呈现高度相关，这反映出在不确定条件下，出现了不恰当的增益期望。同时，这种偏差也可以通过苯丙胺药物控制多巴胺的释放水平产生，并且也与背前侧扣带回容量呈现高度相关关系，背前侧扣带回通常被认为是检测换环境不确定性的区域。

本研究进一步揭示了多巴胺调控幻觉产生的认知过程，为多巴胺控制的幻觉产生机制提供了新的支持证据 。

文献信息：

Cassidy, C.M., et al., A Perceptual Inference Mechanism for Hallucinations Linked to Striatal Dopamine. Curr Biol, 2018. 28 (4): p. 503-514 e4

封面图片来源于网络

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